Вирус герпеса HSV-1 может быть связан с развитием болезни АльцгеймераБолезнь Альцгеймера уже более века остается одной из самых загадочных и пугающих патологий, лишающих человека памяти, личности и самостоятельности. Несмотря на масштабные исследования, ученые до сих пор спорят о том, что именно запускает разрушительные процессы в мозге. В последние годы все больше данных указывает на возможную роль вирусных инфекций, в частности вируса герпеса, в формировании характерных поражений мозга.
Что происходит в мозге при болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера относится к нейродегенеративным заболеваниям и чаще всего развивается у людей пожилого возраста. В России, по оценкам специалистов, с ней живут около 1,2 миллиона человек, и это число продолжает расти по мере старения населения. Патология развивается медленно, но неотвратимо, постепенно затрагивая все больше зон головного мозга.На микроскопическом уровне заболевание проявляется специфическими повреждениями нервной ткани. Сначала они локализуются в отдельных структурах, отвечающих за память и ориентацию, а затем распространяются на другие области. Именно эта поэтапность объясняет постепенное нарастание симптомов — от легкой забывчивости до тяжелого нарушения мышления, речи и способности к самостоятельной жизни.Клиническая картина включает ухудшение кратковременной и долговременной памяти, трудности с подбором слов, сниженные способности к анализу и планированию, а также изменения поведения. В конечном итоге формируется тяжелое нейрокогнитивное расстройство, приводящее к полной утрате автономности и социальной изоляции.
Два ключевых типа патологических изменений
С точки зрения нейропатологии болезнь Альцгеймера имеет четко узнаваемую "подпись", состоящую из двух основных видов поражений. Первый тип — это внутриклеточные изменения в самих нейронах. Речь идет о так называемых нейрофибриллярных клубках, которые формируются из белка тау. В норме этот белок поддерживает структуру нейрона, но при заболевании он изменяет свою форму, слипается и нарушает работу клетки.Второй тип поражений локализуется уже вне нейронов, в межклеточном пространстве мозговой ткани. Это амилоидные бляшки, основу которых составляет бета-амилоидный пептид. Его накопление приводит к нарушению связи между нейронами и запускает воспалительные реакции. Именно сочетание тау-патологии и амилоидных отложений долгое время считалось центральным механизмом болезни.
Tue, 13 Jan 2026 23:32:00 +0300